порушення фізико хімічних властивостей крові

порушення фізико хімічних властивостей крові

Причини метаболічного (обмінного) ацидозу – годівля кислими кормами, хронічні захворювання різної природи, при яких в організмі накопичуються кислі метаболіти.

Крім того, ацидоз може бути компенсований – при зменшенні лужного резерву, але ще при наявності його певної кількості і некомпенсований – при повному зникненні лужного резерву.

Це входить в обов’язкове дослідження при проведенні диспансеризацій – планових діагностично - профілактичних заходів з метою раннього виявлення порушень. Це приводить до надмірного утворення аміаку, який утворює токсичну сполуку з гемоглобіном, яка спочатку збуджує далі пригнічує центральну нервову систему і нетивно впливає і на інші функції організму.

Слід відзначити, що алкалоз, як патологія, трапляється значно рідше, ніж ацидоз, але механізми його усунення значно слабкіші, оскільки кислотний буфер крові значно менший, ніж лужний. Тому, при лікуванні патологій, перебіг яких супроводжується обезводненням (дегідратацією), обов’язковим є регідратаційна терапія, спрямована на відновлення водно - сольового балансу.

Біля половини всієї води в організмі, до 50%, міститься в клітинах (внутрішньоклітинна), біля 20% складає позаклітинна вода, в тому числі вода плазми і лімфи.

Головні центри регуляції знаходяться в гіпоталамусі у вигляді осморецепторів, тобто клітин, які регулюють на осмотичний тиск, який залежить від кількості розчинених у воді солей. При збільшенні осмотичного тиску в міжклітинній рідині внаслідок затримання солей в організмі, вода надходить з осморецепторів в міжклітинну рідину і вакуолі зменшуються. При протилежній ситуації – затриманні води в організмі, осмотичний тиск в міжклітинній рідині зменшується і за законами осмосу вода надходить до осморецепторів і вакуолі збільшуються. інформація про стан водно - солоьового обміну надходить до центрів і від волюморецепторів, які реагують на наповнення судин і знаходяться в гирлах порожнистих вен і в деяких інших ділянках судин. Виходячи з патогенезу, при лікуванні всіх патологій, які супроводжуються зневодненням, обов’язковим засобом лікуванння є регідратаційна терапія – відновлення водно - сольового балансу.

Для цього використовують при простих формах гіпогідрії введення фізіологічного розчину, при складних формах – введення складних розчинів з включенням натрію хлориду, кальцію хлорриду, натрію гідрокарбонату, глюкози і інших компонентів. Крім того, посилюється виділення альдостерону (гормону мінералокортикоїду кори наднирникових залоз), що веде до затримання натрію у тканинах і значного зменшення діурезу.

Мембраногенні набряки викають внаслідок підвищення проникності стінки судин для білка під дією біологічно активних речовин (медіаторів запалення, алергії); прицьому білки виходять із судинного русла, підвищують онкотичний тиск у міжклітинному просторі і сприяють затриманню води.

Провідними ланками серцевого набряку є зменшення хвилинного об’єму серця, венозний застій і підвищення гідростатичного тиску у венозних капілярах, вторинний альдостеронізм. Основним в патогенезі ниркових набряків є зменшення клубочкової фільтрації, зниження онкотичного тиску крові внаслідок протеїнурії, збільшення реабсорбції натрію і води в канальцях нефронів під впливом посиленого виділення альдостерону і вазопресину.

У патогенезі токсичного (від укусу отруйних комах), запального і алергічного набряку основну роль відіграє підвищення проникності стінки судин під впливом вазоактивних факторів крові. Наприклад асцит (водянка черевної порожнини) частіше всього виникає при порушенні току крові по ворітній вені внаслідок стискання її пухлинами, при цирозі печінки тощо. З позиції біофізики - об’єм крові є однією із трьох головних складових, що забезпечують кров’яний тиск – головний фактор гемодинаміки – руху крові по судиних. Поліцитемічна гіперволемія, або плетора або еритремія – збільшення об’єму крові переважно за рахунок наростання кількості еритроцитів внаслідок підвищення еритропоезу в кровотворних тканинах. Олігоцитемічна гіперволемія (серозна, гідремія) – виникає внаслідок затримування води в організмі у зв’язку із захворюванням нирок, введення великої кількості фізіологічного розчину або кровозамінників. Олігоцитемічна нормоволемія – спостерігається під час анемії, якщо об’єм крові поновився за рахунок рідини, а кількість еритроцитів залишається зменшеною. Поліцитемічна нормоволемія – виникає після переливання невеликої кількості крові, коли еритроцити залишаються в судинах, а рідина виходить у тканини, внаслідок чого об’єм крові не відрізняються від норми.

Фібриногену, протромбіну і ін при пухлинах, зниженні рівня кальцію (iv фактор), при дефіциті вітамінів групи к, при введенні антикоагулянтів, деяких отруєннях. Прискорення згортання крові спостерігається при згущінні крові внаслідок обезводнення, при масивному ушкодженні тканин (травма, запалення, шок), при стресах. Анемія – патологія, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові, що поєднується з їх якісними змінами.

Гемоглобін, що утворився після розпаду еритроцитів, циркулює в крові (гемоглобінемія) і з’єднується з гаптоглобіном у крупномолекулярний комплекс, який не проходить через нирковий фільтр. Гіперхромні еритроцити – навпаки, інтенсивніше забарвлені, порівняно з нормоцитами, що зумовлено підвищеним вмістом гемоглобіну, а також збільшенням їх об’єму (діаметр, товщина). Анізоцитоз і пойкілоцитоз – розглядають як показники функціональної недостатності та виснаження кровотворення при різних анеміях і септичних захворюваннях. Поліхромазія – поява в крові еритроцитів, здатних забарвлюватися одночасно кислими й основними барвниками (нормоцити сприймають лише кислі фарби і мають рожевий колір). Абсолютний лейкоцитоз – зумовлений підвищенням загальної кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові внаслідок збільшення продукції клітин лейкоїдного ряду або інтенсивного їх надходження з депо в кровоносні судини.

Для оцінки функціонального стану кровотворних органів потрібно знати відсоткове співвідношення їх окремих видів (лейкоцитарна формула), яке визначається підрахунком і вивченням різних клітин у мазку крові. Збільшення кількості молодих форм нейтрофілів над зміщенням ядра вліво, або регенеративним зміщенням, що свідчить про посилення діяльності кісткового мозку.

Еозинофільний лейкоцитоз (еозинофілія) – збільшення кількості еозинофілів - при хронічному лейкозі, інвазіях, паразитарних захворюваннях (трихінельоз, ехінококоз, аскаридоз); алергічних захворюваннях, недостатній функції кори наднирників, при лікуванні антибіотиками.

Недостатність кровообігу – це стан організму, за якою серцево - судинна система не здатна повністю забезпечити надходження до тканин кисню та поживних речовин. Задишка – виникає внаслідок прямого й рефлекторного збудження дихального центру внаслідок збільшення вмісту вуглекислого газу в крові – гіперкапнії та зниження у ній кисню – гіпоксемії, нагромадження в крові недоокислених продуктів обміну речовин. Ціаноз – синюшне забарвлення шкіри і слизових оболонок внаслідок значного зменшення вмісту в крові оксигемоглобіну і збільшення в ній поновленого гемоглобіну.

Дефіцит кисню зумовлений загальмованим рухом крові по капілярах і повним його використанням тканинами; недостатність збагаченням крові у малому колі кровообігу через застій її в легенях. Тахікардія – збільшення кількості скорочень серця, є наслідком рефлекторної реакції, що виникає при підвищенні тиску в порожнистих венах (рефлекс бейнбриджа). якщо правого шлуночка - у великому колі, насамперед у печінці - у разі тривалого застою - атрофія клітин печінки, розростання сполучної тканини, розвиток цирозу.

Sludge - твань), для якого характерно прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитов і наростання в язкості плазми, що приводить до ускладнення перфузії кров через судини микроциркуляторного русла. Средиизменений судинної стенкиособенно важливе пошкодження внутрішньої оболонки судини, частіше за все зумовлене атеросклеротическими і запальними поразками її. Про значення уповільнення струму крові для тромбообразова - ния свідчить часте виникнення тромбів в посагах при розвитку сердечно - судинної недостатності, при сдавленії посагів пухлинами, вагітною маткою, иммобилизації кінцівки.

Стану підвищеної здатності згущуватися (гиперкоагуляция) часто є слідством обширних хірургічних операцій і травм, вагітності і родів, деяких лейко - юв, що супроводяться тромбоцитозом (істинної полицитемії і інших миелопролиферативних захворювань), спленектомії, ендотоксемії, шоку, реакцій гиперчувствительности, злоякісних пухлин. Воно може бути зумовлене еритроцитозом або полицитемией, виникаючими при дегідратації (частіше у дітей), при хронічних гипоксических станах (дихальної недостатності, цианотических природжених вадах серця), істинній полицитемії, збільшенні змісту.

беруть участь в репарації ендотелия за допомогою виробітку pdgf (тромбоцитарний чинник зростання); - формують тромбоцитарную бляшку на місці пошкодження судини протягом декількох хвилин - первинний гемостаз; - беруть участь в коагуляционном каскаді (повторний гемостаз) шляхом активації чинника 3 тромбоцитов, що зрештою приводить до тромбообразованию. продукція гепарансульфата - протеогликана, що активує антитромбин iii, який нейтралізував тромбин і інші чинники згортання, включаючи ixa, xa, xia і хiiа; - секреція природних антикоагулянтов, таких як тканинний активатор плазминогена; - розщеплення адф; - инактивация і резорбция тромбина; розуміння цих антитромбогенних механізмів, здійснюваних ендотелиальной кліткою на її поверхні, дозволяє зрозуміти значення дисфункція ендотелия як тригера тромбообра - ювания. під впливом интерлейкина - 1 і чинника некрозу пухлини (фно) ендотелий викидає в плазму тромбопластин - потенційний ініціатор згортання крові за зовнішньою системою (зовнішньому шляху). У процесі згортання прокоагулянти - тромбопластини, перетворюються в активні ферменти - тромбини, сприяючі освіті з циркулюючого в крові розчинного фибриногена нерозчинного фибрина. Адгезія тромбоцитов до оголеного коллагену в місці пошкодження ендотелиальной вистилки здійснюється з допомогою фибронектина на поверхні тромбоцитов і стимулюється в більшій мірі коллагеном типу iii, чому коллагеном базальной мембрани (iv тип). Називаючого вазоконстрикцию і агрегацию тромбоцитов (блокування утворення тх дозами аспірину лежить в основі превентивної терапії тромбообразования), гиста - мина, серотонина, pdgf і інш. Проблема гемостазу завжди викликала підвищену цікавість так як це не лише одна із захисних систем, що забезпечують гомеостаз, нормальну життєдіяльність організму, а також тому, що в загальнопатологічних закономірностях пошкодження внутрішньосудинна агрегація тромбоцитів та зсідання крові займають важливе місце, є компонентом патогенезу різноманітних за етіологією та клінічними проявами захворювань, спричиняють вплив на перебіг, одужання, можуть бути безпосередньою причиною загибелі пацієнта. Знання патогенезу порушень системи гемостазу, клініки двз - синдрому та спричинених ними ускладнень, вміння враховувати значення цих порушень в захворюванні конкретного пацієнта дозволять проводити цілеспрямовану патогенетичну терапію, що може значно підвищити ефективність лікування. Знання патогенезу порушень системи гемостазу, кишки двз - синдрому та спричинених ними ускладнень, вмiння враховувати значення цих порушень в захворюванш конкретного пащента дозволять проводити цшеспрямовану патогенетичну тератю, що може значно пiдвищити ефектившсть лiкування. З захисних систем, що забезпечують гомеостаз, нормальну жигтед1яльшсть оргашзму, а також тому, що в загальнопатолопчних законом1рностях пошкодження внутршньосудинна агрегащя тромбоципв та зсщання кров1 займають важливе мюце, е компонентом патогенезу р1зномаштних за етюлопею та клшчними проявами захворювань, спричиняють вплив на переб1г, одужання, можуть бути безпосередньою причиною загибел1 пащента. В судинах кровь в залежносп вщ розм1р1в пошкоджених судин та рол1 окремих фактор1в та ланок системи гемостазу в обмеженн крововтрати при травм1 судин, розр1зняють. Це супроводжуеться швидкою активащею тромбоципв, що пов язано з появою високих концентрацш адф, а також оголенням субендотел1ю, колагенових та ф1брилярних структур. В результат активацп тромбоципв у мющ пошкодження виникае реакщя вившьнення з них серотоншу, адреналшу, тромбоксану а2 та шших ендогенних шдуктор1в вазоконстрикцп та виникае вторинна вазоконстрикщя. В цьому процес беруть участь плазменш, тромбоцитарш, еритроцитарш, лейкоцитарш, тканинш фактори зсщання кровь зсщання кров1 може бути шщшоване двома шляхами.

Обидва вони складають i фазу зсщання кровь друга фаза зсщання кров1 - це перехщ протромбшу в тромбш вщбуваеться шд впливом протромбшази та зводиться до протеолпичного розщеплення протромбшу.

Ланки системи гемостaзy ^и пiдвищеннi aктивностi коaгyляцiйного, являe собою ^ояв меxaнiзмy звоpотнього зв язку, що зaбезпечye piдкий стан кpовi в судинному pyслi та цiлiснiсть його стшок. Активaцiя фiбpинолiзy пеpешкоджae pостy тpомбy, викликаючи частковий чи повний тpомболiзис, пpизводить до лiзисy фiбpинy пpи двз - синдpомi, зaбезпечye видалення фiбpинy з судинного py^a та e одним iз пpовiдниx меxaнiзмiв pевaскyляpизaцi. Поxодженням - спaдковi та набуп; меxaнiзмом pозвиткy - поpyшення сyдинно - тpомбоцитapного та коaгyляцiйного гемостазу; спpямовaнiстю змш - видiляють гiпокоaгyляцiю та гiпеpкоaгyляцiю. Гpyпи тpомбоцитопенiй належать тaкi, що виникають ^и ypaженнi кiсткового мозку xiмiчними pечовинaми, здатними пpигнiчyвaти кpовотвоpення, пpи лейкозax i метaстaзax пyxлин y юстковий мозок, paдiоaктивномy опpомiненнi, вaжкиx iнфекцiяx, ypемi гiпотиpеозi, дефiцитi вiтaмiнy в12 i фолieво. Гpyпи тpомбоцитопенiй належать тaкi, для якж e xapaктеpним швидке pyйнyвaнням тpомбоцитiв, яке може виникати ^и спленомегaлi меxaнiчномy pyйнyвaннi (штyчнi судини, клапани сеpця). Xapaктеpизyються тим, що ^и pyйнyвaннi тpомбоцитiв yтвоpюються антитша до влaсниx тpомбоцитiв пaцieнтa, внаслщок змiни антигенно1 будови оболонки тpомбоцитiв. Це 1рупа зaxвоpювaнь, зyмовлениx якiсною неповноцiннiстю та дисфyнкцieю i xapaктеpизyються поpyшенням сyдинно - тpомбоцитapного гемостазу, появою кpовоточивостi тканин i оpгaнiв. У патогенезi - вщсутня агрегацiя при взаемодп з колагеном, вившьнення вмюту гранул, внаслщок чого виникають петехи, носовi кровотеч^ матковi кровотечi; 4. Також хвороба бернара - сулье генетичний дефект утворення глшопроте1ну gp 1ь - 1х мембранного рецептора до фактора вшлебранда - порушуе початковий етап адгезн тромбоцитiв до колагену.

Захворювання характеризуются вогнищевим потоншенням судин, розширенням просв^у мiкросудин, малою кiлькiстю колагенових волокон в субендотелн, легкою ранимiстю судин, слабка адгезiя i агрегацiя тромбоципв через дефщит колагенових волокон. Iнфекцiйнi фактори (кiр, скарлатина, вюпа, геморагiчна гарячка); токсичнi речовини (при уремн, недостатностi печiнки, отрути комах, змiй); iонiзуюче випромiнювання; iмуннi реакцil; гiпо - та авiтамiноз с; пухлинне ураження судинно1 стiнки лейкозними шфшьтратами.

Патологiя печiнки (зниження продукцil факторiв vii, ix, x); гшовгамшоз к (фактори vii, ix, x синтезуються в печшщ за участю фiлохiнонiв - вiтамiнiв групи к); дефщит кальщю (фактор iv); блокада факторiв viii i ix антитшами пiд час гемобластозу i дифузних хвороб сполучно1 тканини, у хворих на гемофшю а; тромбоцитопешя i тромбоцитопатiя (дефiцит тф - 3); надлишок екзо - та ендогенних антикоагулянтiв; генетичш дефекти синтезу факторiв viii, ix, xi. Вiд блискавичних форм з летальним закiнченням до латентних та довготривалих, вiд загального зсiдання кровi в циркуляци до регюнальних та органних тромбогеморагiй. Та септичт стани, всi види шоку, травми, термшальш стани, гострий внутршньосудинний гемолiз та цитолiз, акушерська патолопя, пухлини, рак, лейкоз, опiки, iмуннi та iмунокомплекснi хвороби, деструктивнi процеси в органах, алерпчш реакцй, сильш кровотечi, неправильне застосування антикоагулянтiв, фiбринолiтикiв та iн. Щщатором процесу зсiдання кровi е тромбопластин, який може надходити до кровотоку з пошкоджених тканин тд час травми, операци, некрозу, деструкц^ та ш. Отже, знания патогенезу порушень системи гемостазу, ктшки двз - синдрому та спричинених ними ускладнень, вмшня враховувати значення цих порушень в захворюваннi. Проблема гемостаза всегда вызывала повышенный интерес так как это не только одна из защитных систем, которые обеспечивают гомеостаз, нормальную жизнедеятельность организма, а также потому, что в общепатологических закономерностях повреждения внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и свертывание крови занимают важное место, являются компонентом патогенеза разнообразных по этиологии и клиническим проявлениям заболеваний, осуществляют влияние на течение, выздоровление, могут быть непосредственной причиной гибели пациента. Знание патогенеза нарушений системы гемостаза, клиники двс - синдрома и обусловленных ими осложнений, умение учитывать значение этих нарушений в заболевании конкретного пациента позволят проводить целенаправленную патогенетическую терапию, что может значительно повысить эффективность лечения. При збільшенні рсо (гіперкапнія) стимулюється дихальний центр, розвивається гіпервентиляція й надлишок с0 2 виводиться з організму з видихуваним повітрям. У чому полягає основна функціональна відмінність процесів ацидогенезу, що відбуваються в проксимальних і дистальних звивистих канальцях ниркових нефронів. Ацидози й алкалози можуть бути компенсованими, коли завдяки буферним системам і фізіологічним механізмам компенсації рн крові не виходить за межі фізіологічних коливань, і декомпенсованими, коли рн крові виходить за межі норми.

Вдихання повітря з високим вмістом co, (тривале перебування в закритих приміщеннях з поганою вентиляцією, шахтах, підводних човнах) - екзогенний газовий ацидоз. Він розвивається при цукровому діабеті і типу (накопичуються кетонові тіла і молочна кислота), гіпоксії (молочна кислота), голодуванні (кетонові тіла), нирковій недостатності (фосфати, сульфати, сечова кислота), подагрі (сечова кислота). Розвивається в результаті первинних порушень реабсорбції гідрокарбонату в проксимальних звивистих канальцях; 2) дистальний нирковий канальцевий ацидоз. При негазових ацидозах з нормальною аніонною різницею зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі крові покривається збільшенням концентрації аніонів хлору, тобто розвивається гіперхлоремія. При зменшенні рс0 2, крові зменшується інтенсивність ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях нефронів, що веде до зменшення реабсорбції гідрокарбонату.

В умовах екзогенного (гіпернатріємічного) алкалозу вводять діуретики - інгібітори карбоангідрази з метою пригнічення ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях нефронів і зменшення реабсорбції гідрокарбонату.

Так, при гіпернатріємії зі збільшенням концентрації гідрокарбонату розвивається алкалоз, і навпаки, гіпонатріємія, пов язана зі зменшенням вмісту гідрокарбонатних аніонів у плазмі крові, є причиною ацидозу.

Збільшення концентрації іонів хлору в плазмі крові (гіперхлоремія) при нормальному рівні іонів натрію супроводжується розвитком ацидозу й, відповідно, зменшення вмісту іонів хлору (гіпохлоремія), якщо воно не пов язане з гіпонатріємією, є причиною алкалозу.

Які функціональні, морфологічні й регуляторні особливості системи крові впливають на характер, етіологію й патогенез патологічних процесів у цій системі. Висока мітотична активність гемопоетичної тканини, що обумовлює її підвищену вразливість при дії мутагенних факторів (іонізуюча радіація, віруси, хімічні мутагени), цитостатиків, при дефіциті пластичних матеріалів (заліза, ціанокоба - ламіну й фолієвої кислоти, білків). Це призводить до розвитку лейкозу, дефіцитної анемії, лейко - і тромбоцитопенії, виникнення мутантних клонів лімфоцитів, що продукують антитіла проти власних клітин крові (аутоімунні анемії, лейко - і тромбоцитопенія). 2) кількості, структури й функції клітин крові - еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів - унаслідок порушень кровотворення або руйнування формених елементів крові; висока частота вторинних змін у системі крові обумовлена її функціональними особливостями.

Так, збільшення утворення еритроцитів, що забезпечують дихальну функцію крові (транспорт 0 2 і с0 2), є компенсаторною реакцією системи крові на гіпоксію. Патологія системи крові може виявляти себе як самостійними захворюваннями (наприклад, гемофілія, анемія аддісона - бірмера, гострий мієлобластний лейкоз), так і гематологічними синдромами, що супроводжують хвороби інших органів і систем (наприклад, при деяких уроджених вадах серця, нейтрофільний лейкоцитоз при захворюваннях, спричинених гнійною інфекцією). Гіпо - і гіперволемію поділяють на просту (зберігається нормальне співвідношення плазми і клітин крові), поліцитемічну (переважають клітини крові) і олігоци - темічну (переважає плазма). Крім того, до порушень об єму крові відносять зміни об ємного співвідношення між клітинними елементами і плазмою при нормальному загальному об ємі крові — оліго - і поліцитемічну нормоволемію (гемодилюція і гемоконцентрація). Показником об ємного співвідношення є гематокрит, що визначає вміст клітинних елементів (переважно еритроцитів) у загальному об ємі крові (у нормі 0, 36 - 0, 48, або 36 - 48 %). Спостерігається при гострій крововтраті в тих випадках, коли надходження крові й тканинної рідини в кровоносне русло не компенсує об єм і особливо склад крові. Розвивається при зневодненні організму (пронос, блювота, посилене потовиділення, гіпервентиляція), шоку (вихід рідини в тканини внаслідок підвищення проникності стінок судин). Спостерігається при зниженні атмосферного тиску, а також при різних захворюваннях, пов язаних з кисневим голодуванням (вади серця, емфізема), її розглядають як компенсаторне явище.

У випадку одночасного збільшення гематокриту (поліцитемічна гіперволемія) збільшується в язкість крові, що може бути причиною порушень мікроциркуляції й провокувати утворення тромбів. Крововтрата - це патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних порушень і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об єму циркулюючої крові й гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові. Перебіг і результат крововтрати залежать від особливостей самої кровотечі (швидкості, величини, виду ушкодженої судини, механізму ушкодження); швидкості включення й вираженості компенсаторних реакцій організму; статі, віку, станів, що передують і супроводжують крововтрату (охолодження, травма, захворювання серця, глибокий наркоз). Розвивається при недостатності компенсаторних реакцій, а також при інтенсивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, велика травма, серцево - судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів. Дія катехоламінів на а - адренорецептори гладких м язів артерій, артеріол, прекапілярних сфінктерів і вен; б) зменшення об єму циркулюючої крові й артеріального тиску.

Визначення поняття, клінічні та гематологічні прояви, принципи класифікації (за етіологією, патогенезом, характером перебігу, типом еритропоезу, регенераторною здатністю кісткового мозку, колірним показником, змінами розмірів еритроцитів). Вміти пояснити механізми негайних і віддалених компенсаторних реакцій п ісля крововтрати, оцінити на основі лабораторних даних стан згортальної і протизгортальної систем крові і пояснити патогенез гіпер - і гіпокоагуляційних синдромів, визначити і аналізувати кількісні зміни еритроцитів і гемоглобіну при анеміях, розпізнавати патологічні форми еритроцитів крові для діагностики анемій. Слід враховувати, що наслідки крововтрати залежать не тільки від кількості втраченої крові, але й від швидкості крововтрати і від реактивності організму.

Він розвивається як ускладнення при травматичному, анафілактичному або кардіогенному шоках, гострій нирковій недостатності, відшаруванні плаценти, септицемії, масивному гемолізі. Якісні особливості еритроцитів периферичної крові і кісткового мозку дозволяють визначити вид анемії, скласти уявлення про регенераторну здатність кісткового мозку і контролювати ефективність лікування. Наприклад, еритроцити з характерними морфологічними особливостями властиві залізодефіцитній анемії (гіпохромні еритроцити), в12 - фолієводефіцитній анемії (мегалобласти і мегалоцити), серповидноклітинній анемії (серповидні еритроцити), таласемії (мішенеподібні еритроцити), анемії мінковського - шоффара (мікросфероцити). Спазм периферичних судин, вихід крові з депо, перехід р ідини з тканин в судини, тахікардія, збільшення серцевого викиду, поглиблення і почастішання дихання, підвищення згортальної здатності крові. Тромбоцитопенія (вроджена, набута), ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, тромбоцитопенія новонароджених, медикаментозні тромбоцитопенії, неімунні тромбоцитопенії, тромбоцитопатія (вроджена, набута), хвороба в ілебранда, медикаментозні тромбоцитопатії, вазопатії (вроджені, набуті). Причини, класифікація, патогенез; стадії гострого двз - синдрому, зсідальна здатність крові на р ізних стадіях; ураження органів при двз - синдромі; патогенетичні принципи лікування. А) спадкові – мембранопатії (спадковий мікросфероцитоз, спадковий стоматоцитоз, спадковий еліптоцитоз, спадковий п іропойкілоцитоз, спадковий ехіноцитоз, спадковий акантоцитоз), ферментопатії (на грунті дефіциту глюкозо - 6 - фосфатдегідрогенази, на грунті дефіциту піруваткінази), гемоглобінопатії (серповидноклітинна анемія, таласемія); б) набуті – токсикогемолітична, імуногемолітична, механічна, набута мембранопатія. Геморагічний синдром у ліквідатора аварії на чорнобильській атомній станції проявився крововиливами в шкіру і слизові оболонки, появою крові в сеч і, калі і мокроті. З метою ідентифікації виду гемофілії до трьох порцій крові обстежуваного хворого додали зразки плазми, відповідно без vііі, іх, хі факторів згортання крові. Завдання 1 – d, завдання 2 – с, завдання 3 – d, завдання 4 – а, завдання 5 – е, завдання 6 – в, завдання 7 – d, завдання 8 – с, завдання 9 – а, завдання 10 – с, завдання 11 – е, завдання 12 – а, завдання 13 – d, завдання 14 – е, завдання 15 – с. Цитрат натрію зв’язує кальцій, без якого неможлива фіксація ферментних і неферментних факторів згортання крові на фосфолі п ідних матрицях або на факторі 3 тромбоцитів. Потім в капіляр гемометра набрати до мітки 20 мм3 кров з крайової вени вуха кролика (в умовах експерименту) або з безіменного пальця лі во ї руки людини.

П ісля цього в пробірку потрібно додати піпеткою дистильовану воду в такій кількості, щоб колір розчину зрівнявся з кольором рідини двох стандартних пробірок.